Naturmedel och hjälpmedel för egenvård och behandling.
WEB-kurser mm
Egna och andras böcker
Naturmedcinsk mottagning i Håcksvik, Svenljunga
Nyheter
Ulf Brånell
Risker som försvann...?
LÄS FÖRST "Döden i Brunnen"!
MIlitära perspektiv har fått styra uranfrågan
Det militära perspektivet efter Gulfkriget, och debatten om Gulfkrigs-syndromet , har kommit att prägla forskning och debatt om uranets hälsoeffekter. Det utarmade uran som användes i krigen i Persiska Gulfen och på Balkan, har samma toxikologiska egenskaper som det naturliga uranet i vår berggrund. Misstänkliggörande av det ena kan lätt dra med sig misstänkliggörande av det andra. Att debatten om vårt naturliga uran och dess hälsoeffekter därmed fått en våt politisk filt över sig är inte svårt att förstå.
Utarmat uran har använts vid NATOs olika krig i Mellanöstern och på Balkan, där även svenska soldater deltagit. När hälsoriskerna med det utarmade uranet började uppmärksammas i början av 2000-talet, och oron spred sig bland soldater och anhöriga, var försvarsmakten och de s k hälsovårdande myndigheterna angelägna att snabbt få saken ur världen genom en snabb s k forskningsrapport. Den presenterades 2001 under titeln "Utarmat uran - en cancerrisk som försvann"
Larmrapporterna om leukemi hos Balkansoldater kom av sig
"Efter larmrapporter i världspressen i januari 2001 om
leukemi hos Balkanveteraner, som möjligen utsatts för
utarmat uran, gjordes en uppföljning av svensk perso-
nal som tjänstgjort på Balkan.
Enkätundersökningar, analyser av uran i urin och sam-
körning med Socialstyrelsens cancerregister visade
inget samband mellan tjänstgöring på Balkan och can-
cer eller annan ohälsa.
Flera av personerna har dock upplevt oro, sömnstör-
ningar och trötthet, som kan ha berott på den pressan-
de miljön och/eller den oro som debatten om utarmat
uran gav upphov till. "
Att ifrågasätta hälsosamheten av dessa stridsmedel är alltså mer skadligt än stridsmedlen själva, om man får tro läkarvetenskapen och försvarsmakten. Artikelns sakliga argument består sedan främst i följande:
"Uran i urin: höga värden i Sverige
I mars 2001 påbörjades mätningar av uran i urin. Man jäm-
förde 174 personer från den grupp som sändes på det tredje
uppdraget i Kosovo (KS 03), och som varit i Kosovo i ca 6
månader, med 190 personer ur den grupp som skulle på det
fjärde uppdraget (KS 04), som alltså ännu inte varit på Bal-
kan. Resultaten visade att halten av uran i urin var betydligt
lägre hos hos dem som vistats i Kosovo i 6 månader (6,9 ng
uran (U)/g kreatinin) än hos dem som inte varit där (26,8 ng
U/g kreatinin), dvs medelvärdet var ca 75 procent lägre efter
6 månaders vistelse i Kosovo [5].
En ny undersökning gjordes i november 2001; denna gång
på uppdrag av Strålskyddsinstituet. Man jämförde uran i urin
hos de 21 personer ur KS 04 som hade de högsta värdena före
avfärd med värdena efter 6 månaders vistelse i Kosovo. Re-
sultaten visade denna gång ännu större skillnader. Medelvär-
det för dessa personer sjönk med 90 procent, från 69 ng U/g
kreatinin till 7 ng U/g kreatinin [6]. " (Se diagram längre ned i texen)
--------
Viktigt för läsaren är att skilja mellan exponering och utsöndring. Läser man rapporten ovan med omsorg finner man att det man har mätt är utsöndring (av uran) via urinen. Man antar därefter att utsöndringen avspeglar exponeringen, något som dock inte bevisats. Någon mätning av hur mycket soldaterna i själva verket exponerats för uran (i Sverige eller Kosovo) har man inte gjort.
Genom att försöka slå två flugor i samma smäll lyckas man i stället skjuta sig i bägge fötterna samtidigt: Om man inte ens kan visa att soldaterna på plats har exponerats för mer uran än dem här hemma - hur kan man då slå fast att uran är ofarligt? Eller var den egentliga målsättningen med studien endast att argumentera för att "svenska soldater inte utsätts för någon fara", utan att överhuvudtaget behöva ta ställning till uranets ev farlighet?
Om forskarna hade gjort en mer förutsättningslös analys av sina undersökningsresultat, hade man emellertid kommit riktigt allvarliga risker på spåren. Av någon anledning har man emellertid blundat med båda ögonen inför dessa:
Märklig tolkning av ett märkligt diagram
Forskarna hade alltså från början utgått från att soldaterna exponering för uran kraftigt ökade i Kosovo, och man ville veta vlka konsekvenser detta har för deras uranutsöndring. När uranutsöndringen i stället visade sig vara mindre i Kosovo än i Sverige, tycks man emellertid ha dragit slutsatsen att någon ökad exponering inte ägde rum där, och att uranexponeringen i själva verket var större i Sverige.
I en något senare studie försökte forskarna därför följa upp det oväntade fyndet genom att söka identifiera misstänkta svenska urankällor, bl a i förläggningarnas dricksvatten, öl, osv. Denna studie utmynnade i stor förvirring, eftersom man inte kunde finna några samband alls mellan uranexponering i soldaternas svenska miljö och deras uranutsöndring.
(Däremot identifierade man några svenska städer, vars kommunala vatten innehöll höga halter av uran, bla Uppsala, Västerås, Sundsvall och Malmö, där uranhalterna alla låg betydligt över det gränsvärde om 2ug/L som då (2002) föreslagits av WHO. )
Forskarna misslyckades alltså helt med att åstadkomma en vettig tolkning av sina data. De summerar sina rön i att "Kunskapen kring dynamiken i sambandet mellan intag och utsöndring av uran hos människan är relativt låg och borde vara föremål för vidare studier".
Det kan man alltså tryggt påstå.
Denna låga kunskapsnivå hindrade dock inte svenska myndigheter från att 2005 utan saklig motivering uppjustera det av WHO föreslagna gränsvärdet för uran i dricksvatten från 2 ug/L till 15 ug/L.
En stor del av svenska dricksvattentäkter skulle alltså ha fallit offer för det gränsvärde som WHO ursprungligen föreslagit, men de räddades behändigt genom svenska myndighetsbeslut, grundade på denna låga kunskapsnivå.
Cirkelresonemang
Det hade emellertid varit mer fruktbart om forskarna hade riktat sin uppmärksamhet på det använda måttet för urinutsöndring, nämligen ng Uran/g kreatinin. Som framgår ställs de utsöndrade uranmängderna här i relation till den mängd kreatinin som njurarna utsöndrar. Kreatinin är en normal restprodukt av musklernas ämnesomsättning, som vanligen inte varierar så mycket från dag till dag, och därför ibland används som "konstant" vid olka mätningar av utsöndringshastighet etc och för att kompensera för att urinens koncentrationsgrad kan variera. Men; "Kroppen gör sig av med kreatinin genom njurarna och ut i urinen. Om njurarnas förmåga att filtrera bort ämnen i blodet är försämrad stiger halten av kreatinin i blodet." Dvs: och följaktligen minskar då mängden kreatinin i urinen.
Om då uranexponering medfört njurskada (vilket ofta visats) så kan njurskadan innebära att kreatininmängden i urinen minskar. Kreatininet i urinen förlorar därmed sin tänkta roll som "konstant".
Endast genom att (från början och utan bevis) avskriva alla farhågor om njurskador kan man alltså hävda mätningarnas relevans. Man har alltså antagit det som borde bevisas.
I ett senare läge fokuseras gränsvärdesbestämningen just på riskerna för njurskada, men man beaktar alltså inte att njurskada redan kan ha inträffat och påverkat mätningar och underliggande bedömningar.
En alternativ diagramtolkning
Även om diagrammets mätdata skulle vara hjälpligt rättvisande är den mest närliggande tolkningen av uranstudiens diagram ovan att uranexponering i stället för att öka kan minska uran-utsöndringen genom urinen. Det logiska schema som stämmer med mätningarna är
Normal exponeringi Sverige > Normal uranutsöndring i Sverige > Hög uranexponering i Kosovo > njurskada > låg uranutsöndring i Kosovo
medan forskarna hamnat i tolkningen
Hög uranexponering i Sverige > Hög uranutsöndring i Sverige > Låg uranexponering i Kosovo > Låg uranutsöndring i Kosovo
Men man har misslyckats med att belägga såväl den påstått höga uranexponeringen i Sverige, som den låga exponeringsnivån i Kosovo.
Inte heller har man jämfört Kosovosoldaternas uranutsöndring efter hemkomsten, eller dragit några andra slutsatser om den generellt "höga" exponerings/utsöndringsnivån för den svenska befolkningen.
Det var ju just farhågorna för uranskada i Kosovo som sades motivera forskningsprojektet! Att utsöndringen av uran minskat drastiskt efter sex månader i Kosovo (där man exponerats för utarmat uran) kan starkt misstänkas bero på njurskada. Men av någon anledning diskuteras i rapporten inte risken för njurskada, utan i stället en mängd andra tänkbara skador, t ex leukemi. Det tycks dock inte finnas något lägsta tröskelvärde innan njurskada inträffar , se ref, sid 6,
En effekt av denna njurskada kan vara att soldaterna vid återkomst till Sverige inte längre kan utsöndra ens de uranmängder som de tidigare brukat utsättas för här, utan under kortare eller längre period framöver tvingas deponera en större del av uranet i sina kroppsvävnader. Men någon uppföljning av soldaterna efter hemkomsten har inte skett.
Men man kan och bör inte helt utesluta forskarnas tolkning, dvs att det finns okända och dolda källor till hög uranexponering i Sverige. Dit skulle t ex kunna höra att andra egenskaper (än uranhalt) i svenskt grundvatten förstärker upptaget av uran i människokroppen. Det skulle kunna handla om andra njurskadliga ämnen, varav det finns ett antal att välja på. Perspektivet är närmast alarmerande.
Illustrerande patientfall - akut
Sedan artikelserien Döden i Brunnen börjat publiceras har jag också kontaktats av personer med problematik som i misstänkt hög grad påminner om denna. Ett av dessa fall kan tjäna som illustration:
Medelålders tidigare helt frisk man, Under entreprenadarbete utomlands drabbades han plötsligt av trötthet, orkade knappt med halva arbetsdagar. Tröttheten lättade en del efter ett par veckor, men ersattes av urinvägsproblem, grumlig urin, vingiig gång, växande neuromuskulära problem, ryckningar, kramper, med veckornas gång muskelsvaghet, åtföljt av oro, nervositet, sömnsvårigheter. Gick efter hemflyttning ner tio kilo under det följande halvåret, minskad muskelvolym, och begränsad arbetskapacitet.
Konventionell medicinsk diagnostik cirkulerar i detta och liknande fall vanligen runt myositer, myasteni, sköldkörtelstörning, etc, och utmynnar vanligen i kortison- och cellgiftsbehandling med kortssiktiga och osäkra effekter. Ett hårmineraltest / ett halvår efter debut / avslöjade emellertid extremt höga uran-värden, vilket gör problembilden helt begriplig, och helt förenlig med kraftig arbetsmiljörelaterad uranförgiftning,
I detta fall ligger uranhalten i håret, fortfarande sex månader efter den akuta förgiftningen, ca 3 ggr över den nivå som jag i mitt eget fall funnit klart symtomgivande. Eftersom håranalysen görs på de senaste 2-3 månadernas hårtillväxt avspeglar den inte den akuta förgiftningssituationen, utan det läge när det uran som initialt måste ha "buffrats" i skelett och i någon mån andra vävnader, nu åter lösgörs till blodet för långsam utsöndring via njure och feces.
Som vi tidigare påpekat saknar sjukvården beredskap och resurser för att diagnosticera och tolka förgiftningsfall särskilt när det gäller tungmetaller, och än mer särskilt när det gäller uran. Här kan vi också se att detta gäller såväl akuta som kroniska fall.
I de fyra fall av extremhöga uranhårvärden som vi hittills har stött på bland patienter har det alltid funnits åtminstone någon annan tungmetall med anmärkningsvärda men inte extrema nivåer: antimon, kvicksilver, bly, och i detta fall wolfram. Det kan tyda på att känsligheten för uran kraftigt och olinjärt ökar vid påverkan av andra tungmetaller.
Urinprov ger mycket osäker information om uran-exponering eller skaderisk
Som vi visat följer tungmetallförgiftning inte så enkla principer, att urinprov ger besked om förgiftningsgraden. Utsöndringen kan variera mycket och I stället för utsöndring sker då snabbt upplagring i kroppens olika vävnader, ibland efter icke-linjära principer.
Följande diagram visar kycklingars upplagring av bly i olika vävnader; Under vissa förhållanden femtondubblas blyhalten i skelettet vid en tiodubbling av exponeringen ( från 0,980 til 14,656 mg/kg ), men upplagringen i muskelvävnad påverkas knappast alls av en hundrafaldig exponering.
Kroppen har alltså god inre "buffringsförmåga". Man kan alltså misstänka att ökad exponering kan åtföljas av minskad utsöndring via urinen, bl a om njurarna skadats så att deras utsöndringsförmåga minskat. I stället ökar upplagringen i vävnader allt kraftigare.
Den extremt varierande upplagringskoncentrationen i olika vävnader (från 0,055 til 14,656 mg/kg vid högsta exponeringen) leder emellertid också till andra slutsatser: De toxiska effekterna av en viss exponering avgörs främst av i vilka vävnader kroppen "väljer" att upplagra gifterna, inte bara av den totala mängden tillförda gifter. Ett enda ug bly som deponeras på "fel" ställe ( t ex centrala nervsystemet ) , kan ge allvarligare toxiska effekter än tusentals ug som deponeras på mer okänsliga ställen (t ex skelettet).
Det blir alltså lätt vilseledande att mäta exponeringen i t ex tillförda mg bly/kg kroppsvikt, om "deponeringsställena" i kroppen växlar kraftigt mellan olika individer och situationer. Den toxiska verkan står ju mer i relation till deponeringsdynamiken än till bruttotillförseln.
Det är känt att näringssituationen påverkar deponeringen, t ex att en dålig calcium-status ökar inlagringen av uran och bly i skelettet, där uranjonerna då ersätter de /alltför fåtaliga/ calciumjonerna. Men detta innebär inte automatiskt att kroppens förmåga till utsöndring av de tillförda giftiga tungmetalljonerna då ökar i motsvarande grad. I stället finns risken att de upplagras på mer sensitiva ställen i kroppen, där de ställer till större skada; t ex i nervsystem och könsceller.
Det innebär paradoxalt nog att en god näringsstatus /i vart fall vad gäller calcium/magnesium / kan öka känsligheten för tungmetaller, och drastiskt sänka gränsen för tolerabel exponering. Skelettvävnaderna har vid god näringsstatus inte samma förmåga att buffra och deponera de giftiga jonerna, och de kan då komma åt att drabba känsligare vävnader.
Det ger också ytterligare en möjlig förklaring till det till synes märkliga fyndet i den svenska rapporten: Om sämre näringsstatus (under fälttjänst i Kosovo) ökar förmågan till tungmetalldeponering i skelettet, minskar också rimligen "trycket" att utsöndra av tungmetaller via urinen. Den låga uranutsöndringen hos Kosovosoldaterna kan alltså också motsvaras av en kraftigare urandeponering i kroppsvävnaderna, beroende på såväl njurskada som eventuellt näringsstatus
En helt annan modell för att beskriva tungmetallexponering och dess konsekvenser
En av de författare som bidrog till den svenska rapporten ovan har i en annan rapport återvänt till frågan om de mer icke-akuta effekterna av stridsmedel, inte blott uran. Där lyckas han få utrymme för ett betydligt mer inträngande och fruktbart perspektiv:
(Jmf svensk kvicksilverhantering och här.)
Detta pedagogiska diagram ger en modell för att förstå den kroniska tungmetallförgiftningens dynamik: Vid hälsoundersökningar av samma befolkning har man alltså kunna koppla olika symtombilder till giftnivån i håret:
Redan vid relativt låga kvicksilverhalter i håret (från ca 5 ug/kg) uppträder alltså fosterskador hos ett fåtal kvinnor, medan bortemot 50% av de gravida kvinnorna med mer än 50ug/Kg i håret drabbats av fosterskador. Steg hårgifthalterna upp mot 200ug/Kg undgick inga gravida kvinnor fosterskador. På motsvarande sätt visade sig de första parestesierna /lätta nervskador/ hos personer med hårhalter om ca 30 ug/Kg för att drabba 80% av dem som uppvisade hårhalter över 300 ug/Kg
På detta eleganta sätt avslöjar diagrammet en enkel symtomtrappa, som inträder med stigande förgiftningsgrad:
1. - fosterskador
2. - lätta nervskador (perifera nervsystemet)
3. - ataxi (balans- och koordinationsstörningar, lillhjärnan drabbas)
4. - talsvårigheter o -störningar
5. - hörselnedsättningar
6. - dödsfall
Just detta diagram baseras alltså på metylkvicksilver via bröd hos en förmodligen rätt enhetlig befolkning med jämförbar näringsstatus, men bör ge en god vägledning även för studiet av andra tungmetallskador. /Vid noggranna studier bör även andra skador; njurskador etc
OBS att WHO här inte använt urin- eller blodprov för att fastställa graden av tungmetallexponering, utan gjort och jämfört håranalyser hos befolkningen. Gifthalten i håret är nämligen mer ägnat att avslöja en långvarig lågdosexponering, än vad blod- och urintester är. (Fallet kan också visa att håranalys är en full relevant och användbar mätmetod vid tungmetallförgiftning, även för uran och bly (se här och här ) även om sjukvården gärna misskrediterar den).
Symtomtrappan, de olika tungmetallernas likartade verkningar och kombinationsmöjligheter, samt deponeringsdynamiken ger en rimlig bakgrund till folkohälsopanoramat i dag: Ökande barnlöshet, medfödda skador och neurologiska störningar bland barn utgör då grenar på samma träd som ökande demenser, neurologiska sjukdomar och benskörhet bland äldre:
När kvicksilver från amalgam, kvicksilver och aluminium från vacciner, kadmium från konstgödning och rötslam blandas med okontrollerade uranhalter i dricksvattnet från Europas uranrikaste bergrunder, och med lakvatten från framtida uranbrytningar - då ökar de biologiska kombinations- och depåeffekterna av tungmetaller närmast okontrollerat.
Falska antaganden bakom dagens gränsvärden
Dagens ”gränsvärdesfilosofi” när det gäller vatten och livsmedel resulterar inte bara i falsk säkerhet vad gäller oskadlig exponering. Den hindrar också uppbyggnaden av adekvat kunskap, diagnostik och riskhantering. Det provisoriska gränsvärdet för uran i dricksvatten tjänar som ett gott exempel på detta, men resonemanget kan generaliseras:
I uran-fallet har den gränssättande ”expertisen” valt njurskador som indikator på skadlighet, och på olika sätt sökt uppskatta sannolikheter och exponeringsnivåer för uran som leder till sådana skador. Sedan en sådan nivå fastställts har man /helt godtyckligt/ ansett att en hundradel av denna måste garantera oskadlighet.
I WHO-exemplet från Iran (metylkvicksilver) är emellertid den första påvisbara skadan vid låg exponering inte njurskador, utan fosterskador. Vid en noggrann läsning av diagrammet framgår att skadlig fosterpåverkan här visar sig redan vid gifthalter som ligger 60-100 ggr under den nivå där den första identifierbara skadan hos vuxna /lätta nervskador/ uppträder. Redan här nullifieras alltså den valda s k försiktighetsnivån. Varför skulle en säkerhetsfaktor 100 vara tillräcklig för uran när den definitivt inte är det för metylkvicksilver?
Spektret av skador vid exponering för uran är mer tvistigt än i fallet med metylkvicksilver. Anledningarna är flera, både politiska och inomvetenskapliga, som vi redogjort för. Därtill kommer att åtskilliga skador som förknippas med uran ofta i diskussionen förs på /den låga/ radioaktivitetens konto, och avförs från den rent toxikologiska dagordningen.
Den generella bild som ges av WHO-diagrammet är dock fullt tillämpbar.även på uran. Det är t ex via djurstudier otvistigt att uranexponering ökar risken för fosterskador, och att neuromuskulära skador också uppträder i ett tidigare skede än njurskador.
Djurförsökens begränsningar
Oavsett etiska överväganden ger djurförsök endast elementär och grovhuggen information om uranets skadeverkningar. Djur kan sällan rapportera om mer subtila symtom och störningar, t ex parestesier /domningar, stickningar, krypningar/ eller om besynnerliga avvikelser hos sin avkomma. Därmed får inte heller forskare något underlag för mer specifik inriktning av sina empiriska studier. Någon överensstämmelse mellan olika djurarters och mänskliga reaktioner är inte heller given. /Exempelvis framkallar arsenik cancer hos människa, men inte hos råttor, hur det är med andra ämnen kan vi inte veta på förhand /
Det är också dyrt och sällsynt att genomföra studier över djurens hela livs- och fortplantningscykel. I de råttförsök som underbygger dagens urangränsvärde avlivade man råttorna efter 91 dagar, vilket inte ger något större utrymme för olika långsamma och degenerativa tillstånd eller reproduktiva störningar att visa sig.
Hur ska exponering egentligen beräknas?
Ofta finns föreställningen att ”exponeringen” är ett endimensionellt begrepp som kan mätas t ex i vikt eller halt intaget ämne, eller efter upptag i milligram ämne per liter blod, eller inlagrat i en viss vävnad etc. Utifrån detta beräknar man t ex hur många milligram/kg kroppsvikt som kan anses ge skador, vara oskadligt etc, eller än värre t ex "tolerabelt veckointag". Härvid bortser man helt från den kroniska förgiftningens kännemärke, dvs att det giftiga ämnet ackumuleras i kroppen och att den skadliga verkan konstitueras av en viss dosverkan under en viss tidsperiod.
Verkan av ett ämne som under lång tid kan upplagras i kroppens fasta vävnader, och därifrån kan lösgöras, påverka andra vävnader och återinlagras, måste därför beräknas på ett sätt som är anpassat till detta, och inte efter någon statisk provrörsschablon. Sannolikheten för att t ex en ständigt återcirkulerande uranmolekyl förr eller senare skadar ytterst sensitiva vävnader, t ex synapser, ökar ju för varje gång som den cirkulerar runt i systemet.
Man kan inte ange t ex "hur många rattfyllerister i trafiken som en stad tål" som en nivå för garanterad oskadlighet; risken för skada ökar ju fler rattfyleristerna är, men också med hur länge de är i trafik, och redan den allra första rattfylleristen riskerar att köra på något verkligt känsligt.
Det radiologiska synsättet, där man beräknar totalexponeringen över tid är då mer adekvat, dvs att man beräknar exponeringen utifrån såväl mängden ämne som den tid under vilken kroppen exponeras för detta.
När det gäller många tungmetaller är tidsexponering alltså en rimlig variabel, t ex angivet som mikrogram-år. Deponeringsdynamiken hos individer med olika hormonella och näringsmässiga situationer bidrar också till starkt skiftande känslighet mellan olika individer. Ett mikrogram uran som ges till ett barn hinner ge en kanske månghundradubbel skaderisk under livet, jämfört med motsvarande dos hos en vuxen eller äldre, hos vilken det mesta ligger fast inlagrat i benvävnad. /Men skaderisken hos den äldre ökar då drastiskt t ex i samband med hormonstörningar och benvävnadsupplösning då uran frigörs. Detta ger en begriplig bakgrund till de ibland dramatiska psykoemotionella och systemeffekter som även små störningar av sköldkörtelfunktionen ibland kan ge/
Redan av dessa anledningar är den i dag allmänt tillämpade "säkerhetsmarginalen" om 100 ggr skadlig dos, upprörande låg. Och vi kan dra den säkra slutsatsen att effekterna av de tungmetaller som redan i dag tillförts det uppväxande släktet (under åberopande av trygga gränsvärden) - via vacciner, industrier, livsmedel och dricksvatten osv - ännu bara visat en liten del av sin slutliga livstidsinverkan.
Toxikologiska studier, som inte beaktar upplagringsdynamik och näringsstatus kan därför inte användas för att fastställa oskadlighetsnivåer när det gäller tungmetaller. Schablonmässiga mätningar, t ex urinprov leder (så som visats i Kosovo-studien ) lätt vilse.
Dos-respons-förhållandet innehåller slumpmässiga eller okända element, som bättre fångas av en s k stokastisk, sannolikhetsbaserad modell , av det slag som brukar användas inom radiologin, t ex vid bestämning av cancerrisker efter olika stråldoser.
Föreställningen att ett statiskt gränsvärde för t ex uran i dricksvatten, skulle kunna säkerställa dess oskadlighet är alltså i grunden felaktig. Ett välgrundat gränsvärde kan möjligen ange en känd sannolikhet: t ex att högst 1 av 100 vuxna personer efter X års konsumtion drabbas av en viss skada. Om gränsvärdet ska anses välgrundat kan man inte heller låta en viss typ av skada, t ex njurskada eller död substituera för alla andra tänkbara skador, utan måste i stället tillämpa en mer sofistikerad modell av det slag som Bakir & al presenterat 1973, se ovan.
Den i dag tillämpade förenklade toxikologiska gränsvärdesmodellen innebär att en viss skadefrekvens /okänd eller dold/ utan demokratisk insyn och debatt accepteras i det fördolda och tillåts påverka otaliga människors liv under rmånga generationer. Därtill utövar den ett fördummande inflytande vid medicinsk diagnostik, som i förlitan på "oskadliga" kemiska gränsvärden oftast riktar sökarljuset åt felaktiga och ofruktbara håll, som regel ledande till att patienten under olika förevändningar förgiftas ytterligare.
En biologisk modell för den toxiska verkan hos uran och ev bly
Uran och bly kan var för sig ersätta Calcium2+-joner i biologiska vävnader. Detta kan ske i skelettvävnad såväl som muskelvävnad,
Vid kraftig urantillförsel utsöndrar kroppen 95-99% omgående. resten deponeras i vävnader, i första hand skelettvävnad. Förhållandet vid blytillförsel är troligen likartat, men den omedelbara utsöndringen (via feces och urin) är sannolikt mindre.
Vid långvarig lågdostillförsel av uran (eller bly) sker en ökad inlagring i skelettet. Experiment på kycklingar visar att trots en tusenfaldig ökning av blytillförseln ökade blyhalten i muskelvävnad endast tvåfaldigt, medan ökningen i t ex lever, njure och framför allt skelettet är väsentligt högre. Detta bör kunna tolkas som att tungmetalljonerna av kroppen bedöms som speciellt destruktiva i muskelceller, medan de lättare tolereras i t ex skelettvävnad.
Tungmetalljonernas speciella destruktivitet i muskelceller hänger rimligen samman med deras förmåga att ersätta Ca2+-joner, vilka spelar en central roll för muskelcellernas funktion. En muskelkontraktion utlöses inuti cellen av en liten men snabb höjning av Ca2+joner. Denna inledande Ca2+-impuls förmedlas via ryanodine-receptorn på det sarkoplastiska reticulut (SR), vilket fungerar som en förvaringsplats för Ca2+joner. Då frigörs dessa joner inuti muskelcellen, varefter de förenas med det myosin-aktin-komplex som svarar för den fysiska muskelkontraktionen. Den inledande process där SR stimuleras att frigöra Ca2+-jonerna har karaktär av positiv feedback, dvs en ytterst liten men snabb höjning av Ca2+-joner i cellplasman utlöser en kaskad av fler Ca2+joner. /F ö samma princip som i en nukleär reaktion, t ex i ett kärnkraftverk, när den s k kritiska massan överskrids/
Om några enstaka av dessa Ca2+joner ersätts med ett ”svart får”, uran eller bly-joner, så kan den destruktiva verkan vara betydande. Den positiva feedbacken kommer inte till stånd, den kritiska massan överskrids inte, och den avsedda kaskaden av Ca2+-joner utlöses inte, troligen kan ryanodine-receptorn blockeras, och muskelkontraktionen uteblir. Det förtjänar att påpekas att de aktiva jonerna i detta sammanhang inte förbrukas eller utsöndras , utan cirkulerar i ett kretslopp inuti samma cell gång efter gång. Den cell som råkar ut för detta öde har ingen större förmåga att rensa ut och befria sig från de olämpliga jonerna. Man kan därför misstänka att en uran- eller bly-förgiftning i muskelvävnad tar sig uttryck i att enskilda muskelceller som råkar ut för detta förlamas, och på sikt även atrofierar, dvs dör. Detta kan i sin tur utlösa lokala förändringar i musklerna, svullnad, kompartentsymtom, men även obalanser i vätska, kaliumstatus osv, även med system- cirkulations- och hjärtpåverkan.
Diagnosen rhabdomyolys innebär just detta; spontandöd av muskelceller. Tre symtom kan förekomma, var för sig eller samlat, nämligen muskelvärk, muskelsvaghet och mörkfärgad urin. Den fruktade och akuta konsekvensen är att järnhaltigt myoglobin från de döda muskelcellerna kommer loss i blodomloppet, och så småningom når njurarna, där de utövar en betydande giftverkan, i värsta fall med njurskada eller kollaps som följd.
Vanligen uppträder rhabdomyolys i samband med andra fysiska eller kemiska muskelskador, t ex extrem utmattning, krosskador, eller förgiftningar med bl a kokain, amfetamin eller statiner (s k kolesterolsänkande medel). Rhabdomyolys har emellertid även nämnts i samband med akut uranförgiftning, men har då kommit i bakgrunden för andra mer akuta och direkta skador, framför allt direkta njurskador, orsakade av uranmolekyler.
Som vi tidigare nämnt är det just risken för njurskador som stått i förgrunden för toxokologernas studier och uppmärksamhet på uran, och som också lagts till grund för t ex fastställande av risknivåer och gränsvärden för uran i dricksvatten. Men dessa njurskador har alltså setts som i första hand en konsekvens av uranmolekylernas direkta påverkan på njurarna, där de ansamlas i och skadar de s k främre tubuli, något som tycks vara lätt att studera vid djurförsök och akuta förgiftningsfall. Vår genomgång ovan pekar emellertid på att det finns andra, tidigt inträdande, njurskadliga processer som kan inträda väsentligt tidigare och vid lägre exponering.
Uranmolekyler kan alltså vid långvarig lågdosexponering komma att substituera Ca2+-molekyler i muskelvävnad, och därigenom framkalla en stlllsam och till en början odramatisk celldöd, en långsamt framskridande rhabdomyolys. (Eftersom bly har ett mer välkänt förgiftningspanorama som innefattar allvarliga skador på det centrala nervsystemet också vid låga nivåer, har det möjligen i säkerhetssammanhang inte ansetts viktigare att diskutera andra giftverkningsmekanismer av denna tungmetall. Det är dock fullt möjligt att samma verkansmekanism spelar in vid kronisk blyförgiftning )
Scenariot avgörs inte bara av exponeringen, utan också av den deponering av uranmolekyler som normalt sker i skelettet - och den frigörelse och omsättning av dessa uranmolekyler som sker i kroppen: Nedbrytning av skelettvävnad i samband med t ex fysiska skador, näringsbrister eller hormonbalansrubbningar kan snabbt frigöra under åratal inlagrade uranmolekyler, vilka snabbt kommer i omlopp, och därvid även kan nyinlagras i t ex muskelceller och där komma att ersätta Ca2+-joner på det sätt som beskrivits. Alla Ca2+-substituerande tungmetallmolekyler kan naturligtvis bidra till den totala giftverkan och s k kombinatoriska effekter
Förloppet kan utvecklas på mångahanda sätt, symtomkatalogen kan bli lång . Förutom muskelsvaghet, -värk och mörknande urin kan tremor, stelhet, nervdysfunktioner, kramper, hjärtsymtom, eller mer kronisk påverkan på blodtryck, sömn, vätskebalans, osv. Bilden kan påminna om eller förväxlas med allehanda neuromuskulära sk sjukdomar - myositer, myasteni, neurasteni, MS; ALS; Parkinson - osv men vid noggrann diagnostik bör man kunna finna
- oförklarade och höga CK-värden, åtminstone i akuta skeden
- i vart fall inledningsvis höga uran- o tungmetallvärden i hår och skelett
- att riskerna för rhabdomyolys bör vara större för de muskelgrupper som ansträngs intensivt, t ex posturala och gångmuskler eller sådana som används i yrke eller hobbysysselsättning; hand- och röstmsuker, etc. Träning kan därför i vissa lägen vara helt destruktivt, eftersom förgiftade muskelceller kan bringas närmre utmattningskollaps och celldöd.
Den symtomtrappa som beskrevs i samband med metylkvicksilverförgiftning (refererad ovan) kan lätt relateras till denna biologiska modell, där den destruktiva dynamiken mer ligger i själva muskelcellerna än i nervfunktionerna.
2. - lätta nervskador (perifera nervsystemet)
3. - ataxi (balans- och koordinationsstörningar, lillhjärnan drabbas)
4. - talsvårigheter o -störningar ( ex röstsvaghet, rösttrötthet)
Bakom denna progression kan alltså finnas en gemensam nämnare i form av störda Ca2+-kaskader i olika grupper av skelettmuskelceller, Detta öppnar också helt nya perspektiv för behandlingen av dessa tillstånd.
Framtida forskning och åtgärder
För framtida säkerhetsbedömningar krävs alltså en annan typ av data och beslutsfattande än i dag. Det är fullt görligt att t ex empiriskt fastställa sambanden över tid mellan t ex gifthalter i dricksvattenkällor och i hår hos dem som utnyttjat dessa dricksvattenkällor. Det är också helt görligt - som i WHO-studien - att fastställa sambanden över tid mellan hårhalter och karaktäristiska symtom.
Därigenom får man inte bara underlag för empiriskt välgrundade säkerhetsbedömningar, utan också för kliniska bedömningar inom ett brett spektrum av folkohälsopanoramat. Avgiftningskurer skulle i många fall kunna befria patienter från hotande domedagsdiagnoser, och revolutionera sjukvården inom en mängd områden.
Det gamla provinsialläkar-receptet kan då komma att uppleva en verklig renässans: "En tids miljöombyte skulle nog göra patienten gott!".
Marknaden för ytterligare förgiftningsmedel inom sjukvården torde däremot rasa.
För en sådan utveckling talar allt sunt förnuft. Mot den talar en kör av myndighets-, skrå- och industriintressen.
Sammanfattning
Som jag visat i de första artiklarna i serien "Döden i Brunnen" är det möjligt att ackumulera kraftiga uranmängder i kroppen (mätta genom håranalys) med påtagliga och karaktäristiska symtom till följd, trots att uranhalterna i dricksvattnet legat långt under gällande gränsvärde.
Den refererade försvarsstudien om svenska soldater i Kosovo visar på en möjlig och rimlig modell för och illustration av detta: Exponering för uran (eller andra tungmetaller) kan också ge njurskador som därefter minskar njurarnas förmåga att utsöndra uran. Den "tolerabla exponeringen" för uran blir därefter snabbt noll. Det kan också finnas icke-identifierade men potenta urankällor i svensk miljö.
Den faktiska toxiciteten av en viss exponering bestäms alltså inte bara av exponeringens storlek, utan även av hur dosen behandlas, upplagras och fördelas internt av den enskilda kroppen, och hur länge den kan utöva sin verkan. Ev beräkningar av gränsvärden, tolerabla intag, etc måste beakta och uttrycka detta på ett nyanserat sätt. Samhällets miljöarbete och infrastruktur måste beakta att det "tolerabla intaget" i många fall helt enkelt är noll.
Motsvarande logik är fullt tillämplig på övriga tungmetaller - kvicksilver, kadmium, bly, osv.
Den samhälleliga sjukvården saknar beredskap för att diagnosticera och behandla uranförgiftning, såväl akut som kronisk. Tillstånden stuvas vanligen in under andra diagnoser, och föranleder meningslös eller destruktiv behandling. Uppmärksamhet, beredskap, kunskaper och resurser inom området måste drastiskt förstärkas.
Heja Klokis, du är bäst!